引用信息文章：Mycobacterium bovis Mb3523c蛋白通过伴侣蛋白介导的自噬调节宿主铁死亡 期刊：Autophagy（影响因子：146） 发表时间：2025年3月3日 作者：Wang H, Liu D, Ge X, et al 作者单位：中国农业大学 使用产品：Mouse TNF-α ELISA kit

牛分枝杆菌（Mycobacterium bovis, Mbovis）感染过程中常出现的坏死现象一般被视为对宿主有害，因为这一过程可以促使病原体扩散。铁死亡（Ferroptosis）是一种受调控的细胞死亡方式，当游离铁和有害的脂质过氧化物过量累积时便会发生。本文研究揭示了人兽共患结核病的主要病原体牛分枝杆菌的Mb3523c蛋白通过调控伴侣蛋白介导的自噬（CMA），诱导宿主细胞铁死亡，从而增强Mbovis的致病性和传播能力的新机制。

Mb3523c蛋白通过其Y237和G241位点与宿主热休克蛋白90（HSP90）相互作用，稳定溶酶体中的溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A），促进分子伴侣介导的自噬通路。随后，谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通过CMA通路被转运至溶酶体中降解，最终诱导铁死亡并加速Mbovis的传播。应用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1（Fer-1）进行处理或过表达GPX4可显著抑制该过程，从而验证了这一通路在铁死亡机制中的关键作用。

本研究阐明了病原体通过靶向GPX4依赖性铁死亡的新机制，表明阻断Mb3523c与HSP90的相互作用界面能够有效抑制Mbovis的致病性。这一发现为结核病的治疗提供了新的干预靶点，尤其是在针对传统抗生素耐药菌株的治疗策略开发方面具有重要的价值。

在此项研究中，使用了利来国际旗下的Mouse TNF-α ELISA kit，用于检测细胞培养上清液中TNF-α的水平。该产品具有156 pg/ml的灵敏度，检测范围为3125-2000 pg/ml，确保了实验数据的精准性。

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